Gangguan Vaskular pada Sistem GI Anak

1. Perdarahan Saluran Cerna Pada Anak
Perdarahan saluran cerna akut pada anak baik berupa muntah darah atau darah segar dari rektrum merupakan suatu keadaan yang menakutkan bagi anak dan orang tuanya meskipun jumlahnya sedikit. Perdarahan saluran cerna pada anak dapat bermanifestasi berupa muntah darah (hematemesis), keluarnya darah bewarna hitam dari rektum (melena), tinja yang berdarah atau keluarnya darah segar melalui rektum (hematokezia/enterorrhagia) dan darah samar di feses.
Hematemesis merupakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna atas dengan batas di atas ligamentum Treitz. Berdasarkan penyebabnya, ada lima informasi penting yang harus diketahui oleh para klinisi yaitu : umur si anak, asal perdarahan, warna darah dan beratnya perdarahan, ada atau tidaknya nyeri perut dan terdapatnya diare. Umumnya sumber perdarahan ditentukan dalam dua golongan besar yaitu :
Tabel 1. Penyebab Tersering Perdarahan Sistem GI Pada Anak
Neonate [ birth-1 month] Swallowed maternal blood
Gastritis
Esophagitis
Gastroduodenal ulcer
Koagulopati associated with infection
Vascular anomaly
Hemorrhagic disease ( vitamin K deficinecy )
Infant/adolescent ( 1 month-18 years) Gastritis
Esophagitis
Gastroduodenal ulcer
Varices
Gastrointestinal duplication
Vascular anomaly
Koagulopati
Hemofilia
1. Perdarahan gastrointestinal atas meliputi dari mulut hingga ligamentum treitz
2. Perdarahan gastrointestinal bawah yang berasal dari daerah di bawah ligamentum treitz
3. 1. Perdarahan saluran cerna atas
Insiden perdarahan saluran cerna atas dilaporkan oleh El Mouzan sebesar 5% dengan umur 5-18 tahun. Perbandingan laki-laki dan perempuan sebesar 7 : 1 dengan keluhan utama sebanyak 69% berupa sakit perut kronik, 21% dengan hematemesis melana dan sisanya dengan gejala muntah disertai sakit perut.
Penyebab yang utama dari perdarahan usus halus pada anak adalah dibertikulum meckel yang berisikan mukosa ektopik gaster atau pankreas dan dapat terjadi ulserasi. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan scanning radionuklir dan terapi dilakukan dengan reseksi divertikulum.. Chaibou M melaporkan bahwa beberapa faktor risiko terjadinya perdarahan saluran cerna atas pada anak yang dirawat intensif adalah gagal napas, koagulopati dan nilai PRIMS (pediatric risk of mortality store)= 10. Helicobacter pylori dapat menyebabkan gastroduodenal ulserasi tetapi gambaran lesi noduler yang difus lebih sering ditemukan pada anak.
Varises esophagus pada anak disebabkan hipertensi portal baik intrahepatik maupun ekstrahepatik. Kelainan vaskuler dan duplikasi saluran cerna merupakan penyebab lainya yang jarang ditemukan pada anak. Pada bayi baru lahir penyebab perdarahan saluran cerna sangat bervariasi. Perdarahan dapat terjadi karena tertelan darah ibu sewaktu persalinan atau menyusui, dapat juga terjadi karena esophagitis, gastritis dan ulserasi gastroduodenal. Hematemesis dapat terjadi karena alergi susu sapi pada bayi yang dapat susu formula, dan defisiensi vitamin K. Pada remaja penggunaan analgetik nonsteroid (NSAID) sering menimbulkan ulkus peptikum yang menyebabkan perdarahan selain, varises gastroesophagus dan gastritis karena alkohol.
1. 2. Perdarahan saluran cerna bawah
Penyebab yang sering pada bayi adalah intoleransi susu sapi yang menyebabkan terjadinya colitis, penyebab lainya adalah fisura ani. Obstruksi usus dengan iskemia yang terjadi pada bayi dan anak dapat menimbulkan gejala muntah, sakit perut dan darah di tinja yang dapat disebabkan karena volvulus atau invaginasi. Pada bayi lebih besar penyebab perdarahan retal dapat berupa fisura anorektal, gastroenteritis infeksi dan invaginasi. Polip juvenil, peradangan dan lesi nonneoplastik pada rektosigmoid merupakan penyebab yang sering dari perdarahan retal pada anak usia sekolah dan remaja. Polip ini bukan suatu keganasan yang sering terdapat pada rektosigmoid.
Sindroma Uremia Hemolitik dan Purpura Henoch-Schonlein merupakan penyakit vaskulitis yang sering ditemui pada anak dengan gajala berupa ulserasi dan perdarahan saluran cerna. Penyakit inflamasi usus juga dapat menyebabkan colitis dan perdarahan rektal pada anak. Kolitis ulseratif didapat 2-4 per 100.000 anak dan rata-rata umur saat diagnosis ditegakkan 10 tahun. Kelainan pembuluh darah seperti hemangioma, malformasi vena, telangiectasia herediatary hemorrhage merupakan penyebab yang jarang dari perdarahan saluran cerna bawah pada anak. Pada remaja perdarahan sering disebabkan oleh karena divertikulum kolon dan penyakit inflamasi usus.
1. Hipertensi portal
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan vena porta diatas 5 mmHg. Tekanan vena porta adalah perbedaan tekanan antara vena porta dan vena cava inferior, juga disebut portal pressure gradient, dengan nilai normal antara 1-5 mmHg. Hipertensi portal yang kronis menimbulkan gejala-gejala klinis, salah satunya adalah pembentukan pembuluh darah kolateral, menghubungkan darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik tanpa melalui liver. Secara klinis hipertensi portal diatas 12 mmHg mempunyai potensi timbulnya perdarahan, suatu komplikasi hipertensi portal paling berat dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Penyebab hipertensi portal diklasifikasi sesuai dengan lokasi kelainan yaitu prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik.
1. Penyebab
1. 1. Prehepatik
Penyebab tersering hipertensi portal prehepatik adalah penutupan vena porta (Portal Vein Occlusion, PVO). Perdarahan saluran cerna atas pada anak 30% disebabkan penutupan vena porta. Kateterisasi umbilikus dengan atau tanpa pemberian bahan iritan, sepsis, dan peritonitis merupakan 30% penyebab terjadinya PVO. Namun sebagian besar anak dengan PVO tidak diketahui penyebabnya.
1. Intrahepatik
Penyebab utama hipertensi portal intrahepatik adalah penyakit liver seperti sirosis, fibrosis, dan nodular hiperplasia. Penyebab tersering sirosis pada anak adalah atresia bilier diikuti penyakit cystic fibrosis, autoimmune hepatitis, a1-antitrypsin deficiency, dan congenital hepatic fibrosis.
1. Posthepatik
Salah satu penyebab adalah Budd-Chiari syndrome, merupakan trombosis dari vena hepatika, penyebabnya adalah gangguan myelo-proliferative atau thrombophilic. Biasanya ditemukan pada dewasa muda, jarang pada anak. Penyebab lain adalah Chronic constrictive pericarditis.
Tabel 2. Penyebab penutupan vena porta, PVO
Prehepatic Intrahepatic Posthepatic
Portal vein thrombosis Schistosomiasis (early stage) Inferior vena cava (IVC) obstruction
Splenic vein thrombosis Primary biliary cirrhosis (early stage) Right heart failure
Congenital atresia or stenosis of portal vein Idiopathic portal hypertension (early stage) Constrictive pericarditis
Extrinsic compression (tumors) Primary biliary cirrhosis (advanced stage) Budd-Chiari syndrome
Splanchnic arteriovenous fistula Polycystic disease Arterial-portal venous fistula
1. Patofisiologi
Secara matematis peningkatan tekanan vena porta digambarkan dengan persamaan :
∆P = Q x R
∆P = perbedaan tekanan vena porta dengan vena cava inferior
Q = aliran darah
R = tahanan vaskuler terhadap aliran darah porta
Jadi peningkatan tekanan vena porta sebagai akibat dari peningkatan aliran darah maupun tahanan vaskuler atau kombinasi keduanya. Pada hipertensi portal kronis didapat peningkatan aliran darah kedalam sistem portal, suatu sirkulasi yang hiperdinamik dengan peningkatan tonus vaskuler sirkulasi sistemik dan penurunan tonus vaskuler sirkulasi splanknik, kemudian terjadi hiperemik yakni peningkatan aliran darah yang difasilitasi adanya peningkatan vasodilatator, seperti glukagon, protaglandin, vasoactive intestinal peptide (VIP), disfungsi endotel dan defisiensi nitrit oksid (vasodilatator) intra hepatikal, menyebabkan vasokonstriksi intra hepatikal namun sebaliknya pada sirkulasi splanknik dan sistemik terjadi peningkatan produksi nitrit oksid menyebabkan terjadinya vasodilatasi.
Sebagai kompensasi adanya hipertensi portal, tubuh melakukan pembentukan sistem pembuluh darah kolateral, untuk menurunkan tekanan vena porta, kolateral yang paling banyak dan penting secara klinis adalah kolateral gastroesofageal yang menghubungkan sirkulasi portal dengan sistemik pada pembuluh darah dirongga dada yaitu vena azygos dan hemiazygos melalui vena koroner dan vena gastrica brevis dimana didalamnya termasuk varises gastroesofageal yang sering pecah menyebabkan perdarahan gastrointestinal. Ada 2 teori yang berusaha menerangkan terjadinya perdarahan varises, yaitu
1) Teori erosi menjelaskan bahwa perdarahan varises disebabkan trauma eksternal pada dinding varises yang tipis dan mudah pecah disebabkan makanan yang keras dan adanya reflux gastroesofagus (GER), namun teori ini banyak ditentang sebab tidak terbukti hubungan antara makan dan perdarahan dan tidak ada bukti bahwa penderita GER mengalami perdarahan lebih tinggi.
2) Teori yang lebih banyak diterima yaitu teori eksplosi, bahwa faktor utama penyebab perdarahan adalah tingginya tekanan hidrostatik.
1. Penatalaksanaan
Pengobatan awal ditujukan pada pencegahan terjadinya perdarahan, 19-40% dari penderita dengan varises akan terjadi perdarahan setelah evaluasi selama 2 tahun, berarti terdapat golongan penderita dengan varises yang tidak mengalami perdarahan. Pada penderita hipertensi portal dengan varises, pencegahan primer masih kontroversi, dalam keadaan ini penggunaan obat vasoaktif berdurasi lama yang menurunkan tekanan splanknik mungkin berguna seperti propanolol, atenolol, akan menurunkan tekanan aliran splanknik, akan menurunkan tekanan vena porta sampai dibawah 12 mmHg, hali ini akan mengurangi resiko terjadinya perdarahan. Pada kasus hipertensi portal dengan gangguan vena hepatika seperti web vena cava, perikarditis konstriktif, dapat dilakukan operasi koreksi. Mortalitas berhubungan erat dengan derajat perdarahan dan penyakit hati sebagai penyebabnya. Tindakan kegawatdaruratan yang harus dilakukan adalah resusitasi, airway (A) harus terjaga, pernapasan (B) diberikan oksigen bila ada tanda-tanda syok, sirkulasi (C) pemberian cairan intravena (dextrose 5% bila perfusi baik, koloid bila perfusi jelek).
Tabel 3. Terapi Farmakologi Pada Hipertensi Portal
Short-acting splanchnic vasoactive agents Growth hormone inhibiting factors Somastotatin
Octeotride (25 mg/h.i.v.infusion or 50 mg/8 h s.c.) Vasoconstrictors Vasopressin (0.3 units/kg/h infusion for 24 h)
Glypressin (0.3-1.0 unit/kg/h infusion) Long-acting splanchnic vasoactive agents Beta-adrenergic vasoactive agents
Propanolol (1-5 mg/kg/day in three divided doses) Atenolol (1 mg/kg/day in two doses) Alpha-adrenergic receptor blockers
Clonidine (10-20 mg/kg/day in three doses) 5HT receptor antagonis Retanserin
Diuretics Nitroglycerin (5-10 mg patches) Isosorbide 5 nitrate
Warning! Format iklan widget IklanAds.com SALAH. Silahkan perbaiki!

Komentar

Postingan populer dari blog ini

PEMBELAJARAN DENGAN EKSPLORASI, ELABORASI, DAN KONFIRMASI

Penilaian Kelas

struktur kalimat pelengkap